Leki przeciwpadaczkowe to leki stosowane w leczeniu padaczki (epilepsji). Ponieważ padaczka polega na samorzutnym wyładowywaniu się neuronów w pewnych rejonach ośrodkowego układu nerwowego, leki przeciwpadaczkowe, w ogólnym ujęciu, mogą działać na dwa sposoby:
Stabilizowanie błony komórkowej może się odbywać poprzez wpływanie na czynność pompy sodowo-potasowej zlokalizowanej w błonie komórkowej, lub blokowanie kanałów jonowych, najczęściej sodowych. Powoduje to niezdolność neuronów do depolaryzacji i wywoływania potencjału czynnościowego. Działanie leków przywracających równowagę neuroprzekaźników polega z reguły na zwiększaniu ilości GABA - naturalnej substancji zatrzymującej przewodzenie impulsu, lub na wpływaniu na powinowactwo GABA do receptorów GABA-ergicznych, co zwiększa efektywność jego działania.
Blokują kanały sodowe zmniejszając przepuszczalność błony neuronu dla sodu.
Blokują kanały sodowe (stabilizują błony neuronów) oraz wpływają na uwalnianie neuroprzekaźników hamujących rozprzestrzenianie się impulsów.
Pochodne benzodiazepiny są agonistami receptorów benzodiazepinowych. Łączą się z receptorami benzodiazepinowymi, które stanowią odpowiednią część receptora GABA-ergicznego. Połączenie to powoduje zwiększenie powinowactwa tych receptorów do swojego agonisty, czyli GABA. Pobudzenie receptorów GABA, z kolei, powoduje zwiększony napływ jonów chlorkowych (Cl-) do komórki i jej hiperpolaryzację. Wszystkie te procesy prowadzą ostatecznie do zahamowania przewodzenia impulsu.
Blokują kanały wapniowe w neuronach, nie dopuszczając do wydzielana neuroprzekaźników (katecholamin) i rozprzestrzeniania się impulsów.
Sulfonamidy to leki moczopędne, których mechanizm działania polega na hamowaniu aktywności enzymu: anhydrazy węglanowej. Ich działanie powoduje zahamowanie wytwarzania jonów H+, co prowadzi do hamowania resorpcji jonów sodu w kanalikach nerkowych. Utrata jonów Na+ objawia się zwiększaniem wydalania moczu, powoduje również stabilizację błon komórkowych przez usunięcie nadmiaru jonów z organizmu.
