Aspergillus flavus | |||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
![]() Un conidióforo de A. flavus | |||||||||||||||||
Clasificación científica | |||||||||||||||||
|
Aspergillus flavus é un fungo ascomiceto saprófito e patóxeno[1] cunha distribución cosmopolita.[2] Coloniza os grans de cereais, legumes e noces. A podremia poscolleita que pode orixinar desenvólvese durante a colleita, almacenamento ou transporte. O seu nome específico flavus deriva do latín e significa 'amarelo', facendo referencia á cor que frecuentemente teñen as súas esporas. As infeccións por A. flavus poden ocorrer mentres o hóspede está aínda no campo (precolleita), pero non adoitan mostrar síntomas (dormancia) ata o almacenamento poscolleita ou transporte. Ademais de causaren infeccións pre e poscolleita, moitas cepas producen cantidades significativas de compostos tóxicos chamados micotoxinas, que, se son inxeridas, son tóxicas para os mamíferos.[3] A. flavus é tamén un patóxeno oportunista de humanos e outros animais, causando asperxilose en individuos inmunocomprometidos.[4]
Aspergillus flavus atópase globalmente como saprófito en solos e causa doenzas en moitos cultivos agrícolas importantes. Os hóspedes comúns do patóxeno son grans de cereais, legumes e noces. A. flavus infecta o millo e os cacahuetes antes ou despois da colleita.[4] A infección pode estar presente xa no campo, no período de precolleita, na poscolleita, durante o almacenamento ou o transporte. Aínda que a infección se orixine no campo, os síntomas non se adoitan presentar ata despois da colleita. A. flavus ten o potencial de infectar plántulas por esporulación sobre as sementes danadas. Nos grans o patóxeno pode invadir os embrións e causar infección, o cal diminúe a xerminación e pode causar que se planten no campo sementes infectadas. Pode tamén decolorar embrións, danar sementes, danar e matar plántulas, o cal reduce a calidade e o prezo dos grans. A incidencia da infección por A. flavus increméntase en presenza de insectos e de calquera tipo de estrés sobre o hóspede no campo como resultado dos danos. Entre os estreses están a podremia de talos, o secamento, graves danos nas follas ou condicións non ideais de almacenamento.[3] Xeralmente, as condicións excesivamente húmidas e as altas temperaturas de almacenamento dos grans e legumes incrementan a produción de aflatoxina por A. flavus.[4] En mamíferos, o patóxeno pode causar cancro de fígado por comer alimentos contaminados ou asperxilose por crecemento invasivo.[4]
As colonias de Aspergillus flavus adoitan ser masa pulverulentas de esporas verdes amarelentas na superficie superior e dourado avermelladas na superficie inferior. En grans e legumes a infección minimízase a pequenas áreas e obsérvase fecuentemente decoloración e falta de brillo das áreas afectadas. O crecemento é rápido e as colonias parecen de textura penuxenta ou pulverulenta.[5]
O crecemento das hifas adoita ocorrer por ramificación de filamentos e orixina micelios. As hifas son septadas e hialinas. Unha vez establecidas, o micelio segrega encimas degradativos que poden degradar nutrientes complexos. As febras que constitúen as hifas non se poden ver normalmente a simple vista; porén, os tapices de micelios grosos produtores de conidios poden verse. Os conidios ou conidiósporas son esporas asexuais.[5][6][7]
Os conidióforos de A. flavus son rugosos e incoloros. As fiálides son tanto uniseriadas (dispostas nunha soa ringleira) coma biseriadas.[5]
Recentemente, o que se denominaba Petromyces foi identificado como o estado sexual de A. flavus, no cal as ascósporas se desenvolven dentro de esclerocios.[4] O estado sexual deste fungo heterotálico orixínase cando se cultivan xuntas cepas de tipo de apareamento oposto.[8] A reprodución sexual ocorre entre cepas sexualmente compatibles que pertencen a diferentes grupos de compatibilidade vexetativos.
Aspergillus flavus ten unha morfoloxía complexa e pode clasificarse en dous grupos segundo o tamaño dos esclerocios producidos. O grupo I consta de cepas L con esclerocios maiores de 400 μm de diámetro. O grupo II consta de cepas S con esclerocios menores de 400 μm de diámetro. Tanto as cepas L coma as S poden producir as dúas aflatoxinas máis comúns (B1 e B2). Exclusiva das cepas S é a produción de aflatoxinas G1 e G2, que non son normalmente producidas pola maioría dos A. flavus.[4] A cepa L é máis agresiva que a cepa S, pero produce menos aflatoxina en cultivo. A cepa L tamén ten un punto homeostático máis ácido e produce menos esclerocios que a cepa S en condicións máis limitantes.[9]
Aspergillus flavus pasa o inverno no solo e aparece como propágulos sobre materia en descomposición, como micelio ou esclerocio. Os esclerocios xerminan para producir hifas adicionais e esporas asexuais chamadas conidios. Estes conidios crese que son o inóculo primario de A. flavus. Os propágulos no solo, que son agora conidios, son dispersados polo vento e insectos (hemípteros). Os conidios poden aterrar sobre grans de cereais ou legumes e infectalos. As esporas entran no millo a través dos pelos das mazarocas e así infectan o gran. Os conidióforos e conidios prodúcense na primavera desde a superficie dos esclerocios. Existe un inóculo secundario de A. flavus, que son os conidios sobre as follas das plantas. A. flavus crece sobre as follas despois de que son danadas por insectos comedores de follas. Os insectos son a fonte do inóculo e promoven a produción de inóculo.[10][11]
Aspergillus flavus é un fungo termotolerante. Pode contribuír á podremia de alimentos almacenados, especialmente cando o material vexetal se almacena con humidade elevada. Crece e prospera en climas húmidos e cálidos.[10]
Temperatura: A. flavus ten unha temperatura de crecemento mínima de 12 °C, máxima de 48 °C e óptima de 37 °C. Crece rapidamente por riba de 30 °C, lentamente a 12–15 °C e case deixa de crecer a 5–8 °C.[3][12]
Humidade: Crece a diferentes niveis de humidade para cada produto agrícola. En cereais amidonosos o crecemento ocorre a un 13,0–13,2% de humidade. Para os feixóns de soia crece a un 11,5–11,8%. Para outros produtos o crecemento ten lugar ao 14%.[3] O seu crecemento é prevalente en países tropicais.[4] O mínimo de aw (actividade acuosa) que necesita para crecer está inversamente correlacionado coa tempertura, é dicir, unha temperatura maior permite unha aw máis baixa. Os seus intervalos de aw van de 0,78 a 33 °C a 0,84 a 25 °C. Gibson et al elaboraron en 1994 un modelo relacionando a taxa de crecemento esperado cos parámetros aw x temperatura.[13]
Para asegurarse de que os grans e legumes están libres de infección por A. flavus, deben incorporarse certas condicións antes, durante e despois da colleita. Os niveis de humidade deberían estar por debaixo do 11,5%. A tempertura de almacenamento debería de manterse o máis baixa posible, xa que o patóxeno non pode crecer por debaixo de 5 °C. A baixa temperatura facilita unha respiración mís lenta e impide o incremento de humidade. Utilízanse fumigantes para diminuír a aparición e persistencia de insectos e ácaros, que axudan a que creza o patóxeno. As prácticas sanitarias como retirar as sementes vellas ou inmaturas, a exclusión de sementes danadas ou rotas e unha limpeza xeral axudan a minimizar a colonización e espallamento do patóxeno.[3]
A xestión máis común para grans e legumes é usar sistemas de aireación. O aire inxéctase nos contedores de almacenamento a velocidades de fluxo baixas, o cal elimina o exceso de humidade e calor. A regulación do fluxo de aire permite que o contido de humidade nos produtos colleitados permaneza a un nivel constante e diminúa a temperatura dentro dos contedores. Os niveis de temperatura poden diminuír o suficiente como para que os insectos e ácaros estean durmentes, o que reduce o crecemento rápido do patóxeno.[3]
Exploráronse algunhas prácticas de control ambiental para axudar á redución da infección por A. flavus. Liñas de cultivos resistentes mostraron pouca ou ningunha protección contra as condicións ambientais desfavorables. Porén, unhas boas prácticas de rega contribúen á redución do estrés debido á seca, o cal, á súa vez, reduce a probabilidade de infección polo patóxeno. Algúns investigadores identificaron determinadas proteínas das plantas, tanto proteínas relacionadas co patóxeno coma proteínas de resistencia á seca, que son unha defensa contra a entrada de A. flavus.[4]
Para protexeren as árbores produtoras de noces e as de millo afectadas por A. flavus, os científicos do Servizo de Investigación Agrícola de EUA atoparon que tratar estas plantas co lévedo Pichia anomala reducía o crecemento de A. flavus. O estudo mostrou que tratar as árbores dos pistachos con P. anomala inhibía o crecemento de A. flavus ata nun 97% cando se comparaban coas árbores non tratadas.[14] O lévedo competía con éxito con A. flavus polo espazo e os nutrientes, limitando finalmente o seu crecemento.[15]
Os aceites esenciais de Glycyrrhiza glabra inhiben o crecemento de A. flavus.[16]
Aspergillus flavus cepa AF36 non é carcinóxena e está libre de aflaoxinas. Utilízase como ingrediente activo de pesticidas. A AF36 é un antagonista fúnxico e aplícase como biocontrol comercial ao algodón e millo para reducir a exposición a aflatoxina. A AF36 foi illada inicialmente en Arizona e tamén se atopou en Texas. Crece en sementes estériles, que serven de portador e de fonte de nutrientes. Despois da súa aplicación e colonización e en presenza de moita humidade, as sementes nas que crece a AF36 superan na competición ás cepas produtoras de aflatoxinas de A. flavus. A espora sen aflatoxina dispérsase con axuda do vento e insectos.[17][18]
As infeccións por A. flavus non sempre reducen por si soas o rendemento no momento de recoller as colleitas; porén, a enfermidade poscolleita pode reducir o rendemento total da colleita nun 10 ao 30%, e en países en desenvolvemento económico que producen colleitas perecedeiras, a perda total pode ser maior do 30%. En grans e legumes a enfermidade poscolleita ten como resultado a produción de micotoxinas.[3] A perda económica maior causada por este patóxeno é o resultado da produción de aflatoxina. Nos Estados Unidos, as estimacións de perdas económicas anuais de cacahuetes, millo, semente de algodón, noces de nogueira, e améndoas son menos graves comparadas coas de Asia e África.[4]
Despois de Aspergillus fumigatus, A. flavus é a segunda causa de asperxilose. A infección primaria é causada pola inhalación de esporas; as esporas máis grandes teñen máis oportunidades de establecerse nas vías respiratorias superiores. A deposición de esporas de certos tamaños podería ser un factor principal para que A. flavus sexa unha causa común de sinusite fúnxica e infeccións cutáneas e pneumonía fúnxica non invasiva. Os países de clima seco, como Arabia Saudita e a maior parte de África, son máis proclives á asperxilose. Caracterizáronse dous alérxenos en A. flavus: Asp fl 13 e Asp fl 18. En climas tropicais e cálidos A. flavus causa queratite nun 80% das infeccións. A infección por A. flavus trátase tipicamente con fármacos antifúnxicos como a anfotericina B, itraconazol, voriconazol, posaconazol e caspofunxina; porén, rexistrouse algunha resistencia antifúnxica á anfotericina B, itraconazol e voriconazol.[10]
En 1960 nunha ganxa inglesa, morreron uns 100.000 pavos. A investigación da causa da súa morte mostrou que a súa fonte principal de alimento, comida a base de cacahuete, estaba infectada con A. flavus. O cultivo foi illado, crecendo en cultivo puro e infectouse con el un grupo de pavos saudables. O cultivo puro illado causou a morte dese grupo. As investigacións químicas sobre a causa da morte indicaron a produción de catro compostos químicos tóxicos, chamados aflatoxinas. Nas necropsias dos pavos atopouse que as aflatoxinas atacaban o fígado e mataban completamente as células do tecido ou inducían a formación de tumores. O descubrimento de aflatoxinas levou a cambios substanciais nas prácticas agrícolas e regulacións de como se cultivan, colleitan e almacenan os grans e legumes.[19]
A cantidade de aflatoxinas producidas por A. flavus está afectada por factores ambientais. Se nas plantas hóspede están presentes outros organismos fúnxicos competitivos, a produción de aflatoxinas é baixa. Porén, se están presentes fungos non competitivos na planta, a produción de aflatoxinas pode ser bastante alta. A natureza do hóspede é tamén un importante factor na produción de aflatoxina. Un alto crecemento de A. flavus en feixóns de soia produce moi pouca aflatoxina. Un alto crecemento de A. flavus axudado polo aumento do contido de humidade e as temperaturas cálidas en cacahuetes, noz moscada e pementos produce altas concentracións de aflatoxinas. O crecemento de A. flavus en especias produce baixas concentracións de aflatoxina con tal de que as especias permanezan secas.[19]
A sensibilidade de cada especie é moi variable á exposición a aflatoxinas. A troita arco da vella é moi sensible a 20 partes por mil millóns, causando o desenvolvemento de tumores hepáticos na metade da poboación. As ratas brancas desenvolven cancro de fígado cando se expoñen a 15 partes por mil millóns.[19] Os bácoros novos, patiños e pavos expostos a altas doses de aflatoxina póñense doentes e morren. As vacas preñadas e bovinos en xeral, porcos maduros e ovellas expostas a baixas doses de aflatoxinas en longos períodos desenvolven un debilitamento, hemorraxias intestinais, redución do crecemento, náuseas, falta de apetito e predisposición a outras infeccións.[3]
As catro aflatoxinas principais producidas son B1, B2, G1 e G2. A produción das toxinas principais é propia de cepas determinadas de A. flavus. A aflatoxina B1 é o composto natural máis tóxico e potente hepatocarcinoxénico caracterizado. A. flavus tamén produce outros compostos tóxicos, como esterigmatocistina, ácido ciclopiazónico, ácido kójico, ácido β-nitropropiónico, aspertoxina, aflatrem, gliotoxina e ácido asperxílico.[10]
Nos humanos a produción de aflatoxinas de A. flavus pode orixinar unha hepatite aguda, inmunosupresión, carcinoma hepatocelular e neutropenia. A ausencia de calquera regulación de cribado para este fungo en países que teñen unha alta prevalencia de hepatite viral incrementa altamente o risco de carcinoma hepatocelular.[20]
Despois da morte prematura de varios científicos polacos trala apertura en 1973 da tumba de Casimiro IV Jagellon, rei de Polonia do século XV e gran duque de Lituania, o microbiólogo Bolesław Smyk identificou a presenza do fungo A. flavus en mostras tomadas da tumba, e os informes dos medios de comunicación suxeriron que probablemente a causa das mortes eran as aflatoxinas producidas por este fungo.[21][22][23]
Desde entón suxeriuse que este fungo puido contribuír tamén a algunhas mortes despois do descubrimento en 1922 e apertura da tumba do faraón exipcio Tutankhamon, especialmente as mortes de Lord Carnarvon, George Jay Gould e Arthur Mace (ver maldición do faraón),[23][24] aínda que esta conexión foi posta en dúbida (polo menos no caso de Carnarvon).[24]