Trypanosoma cruzi é unha especie de protozooparasitoeuglenozoo que causa tripanosomíases en humanos e animais en América, como a enfermidade de Chagas humana. A transmisión realízana insectos hemípteros triatominae cando depositan as súas feces na superficie da pel dos seus hóspedes e despois pican. Cando o hóspede humano ou animal se raña na zona irritada pola picadura, a penetración na ferida de feces co parasito vese facilitada.
A tripanosomíase humana americana ou enfermidade de Chagas ten dúas formas, a forma aguda xeralmente pasa desapercibida e pode manifestarse como un inchamento localizado no sitio de entrada; a forma crónica pode presentarse 10 ou 20 anos despois da infección e afectar a órganos internos, como o corazón, esófago, colon, e o sistema nervioso periférico). As persoas afectadas poden morrer de insuficiencia cardíaca. O parasito pode estar en forma de tripomastigota no sangue humano ou de amastigota nos tecidos e de epimastigota nos insectos.
Os casos agudos trátanse con nifurtimox e benznidazole, pero non hai actualmente ningunha terapia efectiva contra os casos crónicos.
O T. cruzi pode presentar tres formas distintas: amastigota, epimastigota e tripomastigota.
Amastigota: esférico ou oval. É a forma reprodutiva no interior das células de mamíferos (principalmente en células musculares e nerviosas).
Epimastigota: alongado e co cinetoplasto localizado en posición anterior ao núcleo celular. É a forma reprodutiva no tracto dixestivo dos invertebrados e en medios de cultivo.
Tripomastigota: tamén alongado, mais co cinetoplasto localizado en posición posterior ao núcleo. Atópase no sangue dos mamíferos e é a forma infectante. Esta forma non se divide.[1]
O ciclo de vida de T. cruzi empeza nun animal que serve de reservorio, xeralmente un mamífero salvaxe ou doméstico ou un ser humano. Un insecto Triatominae serve como vector.
Fases nos humanos. O ciclo comeza cando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano e defeca sobre a súa pel. Os tripomastigotas metacíclicos transmítense nas feces (1 na figura) e non coa picadura. Entran no hóspede xeralmente a través dunha ferida ou cruzando as membranas mucosas. A ferida pode facela o propio hóspede ao rañarse. Os tripomastigotas das feces poden moverse nadando co seu flaxelo.[2] As células hóspede conteñen macromoléculas como a laminina, trombospondina, sulfato de heparina, e fibronectina, que cobren a súa superficie.[3] Estas macromoléculas son esenciais para a adhesión entre o parasito e o hóspede e para o proceso de invasión. As moléculas e proteínas do citoesqueleto da célula tamén se unen á superficie do parasito.[3] Cando entran nunha célula humana, convértense en amastigotas (2). Esta é unha fase reprodutiva na que proliferan por mitose. Despois da reprodución, na célula infectada hai unha gran cantidade de amastigotas, formándose pseudoquistes (3). O amastigota convértese de novo en tripomastigota e a célula rompe. O tripomastigota volve a infectar a outra célula repetíndose o ciclo de multiplicación (4) ou pode ser zugado polo insecto.
Fases no insecto. Cando o insecto pica a un hóspede infectado, algúns tripomastigotas pasan a el a través do sangue do que se alimenta (5). No intestino do insecto, transfórmanse en epimastigotas (6), os cales constitúen unha segunda fase reprodutiva (7). Despois da reprodución por medio de mitose, os epimastigotas pasan ao recto. Alí convértense en tripomastigotas metacíclicos (8) e expúlsanse coas feces. As feces poden infectar a un novo hóspede (1), repetíndose o ciclo.
T. cruzi divídese en dous grandes grupos: T. cruzi I e T. cruzi II. Este último á súa vez divídese en cinco grupos menores: T. cruzi IIa, IIb, IIc, IId e IIe. T. cruzi II está moito máis asociado aos casos crónicos da enfermidade de Chagas, polo menos no cono sur de Suramérica.[4]
↑Kohl, Linda, Bastin, Phillipe (2005). "The Flagellum of Trypanosomes". A Survey of Cell Biology. International review of cytology 244. New York: Academic Press. pp. 227–284. OCLC99833798.
Zingales, B., Souto, R.P., Mangia, R.H., Lisboa, C.V., Campbell, D.A., Coura, J.R., Jansen, A., Fernandes, O., 1998. Molecular epidemiology of American trypanosomiasis in Brazil based on dimorphisms of rRNA and mini-exon gene sequences. Int. J. Parasitol. 28, 105–112.
Momen, H., 1999. Taxonomy of Trypanosoma cruzi: a commentary on characterization and nomenclature.Mem. Inst. Oswaldo Cruz 94, 181–184.
Di Noia, J.M., Buscaglia, C.A., De Marchi, C.R., Almeida, I.C., Frasch, A.C., 2002. A Trypanosoma cruzi small surface molecule provides the first immunological evidence that Chagas’ disease is due to a single parasite lineage. J. Exp. Med. 185, 401–413.
Burgos, J.M., Begher, S., Freitas, J.M., Bisio, M., Duffy, T., Altcheh, J.,Teijeiro, R., Lopez Alcoba, H., Deccarlini, F., Freilij, H., Levin, M.J.,Levalle, J., Macedo, A.M., Schijman, A.G., 2005. Molecular diagnosis and typing of Trypanosoma cruzi populations and lineages in cerebral Chagas disease in a patient with AIDS. Am. J. Trop. Med. Hyg. 73, 1016–1018.
Freitas, J.M., Augusto-Pinto, L., Pimenta, J.R., Bastos-Rodrigues, L., Goncalves, V.F., Teixeira, S.M., Chiari, E., Junqueira, A.C., Fernandes, O., Macedo, A.M., Machado, C.R., Pena, S.D., 2006. Ancestral genomes, Sex and the Population Structure of Trypanosoma cruzi. PLoS Pathogens 2, 226–235.
