As placas de Peyer ou nódulos linfáticos agregados son agregacións de tecido linfoide que se encontran na porción final do intestino delgado, o íleo, nos humanos, con función inmunitaria, que conteñen moitos linfocitos. Considéranse parte do tecido linfoide asociado ás mucosas, concretamente do GALT.[1]. Reciben o seu nome en honor ao anatomista suízo do século XVII Johann Conrad Peyer.
En humanos atópanse xeralmente só no íleo, aínda que hai tamén tecido linfoide menos concentrado noutras zonas [2], o que permite diferenciar o íleo do xexuno e duodeno. O duodeno pode identificarse polas súas glándulas de Brunner, e o xexuno non ten nin glándulas de Brunner nin placas de Peyer. Estas últimas caracterizan o íleo.
As placas de Peyer teñen o aspecto de engrosamentos alongados do epitelio intestinal duns poucos centímetros de lonxitude. Nos seres humanos hai unhas 30-40. Olladas con microscoipio, as placas de Peyer aparecen como folículos de tecido linfático ovais ou arredondados, similares a nódulos linfáticos, localizados na lámina propia da mucosa intestinal e estendéndose pola submucosa do íleo. Están formados por tecido linfoide denso con grandes centros xerminais no seu interior e na súa periferia hai unha fina capa de fibras reticulares. Na vellez as placas de Peyer sofren unha notable involución [3].
Nos adultos, os linfocitos B son os predominantes nos centros xerminais dos folículos. Os linfocitos T atópanse nas áreas entre os folículos.
Como a luz do tracto gastrointestinal está exposto ao ambiente externo, está poboado por multitude de microorganismos, moitos deles potencialmente patóxenos. As placas de Peyer interveñen na vixilancia inmune na luz intestinal e facilitan a xeración da resposta inmune na mucosa.
Os microorganismos patóxenos e outros antíxenos que entran no tracto intestinal encóntranse cos macrófagos, células dendríticas, linfocitos B, e linfocitos T que se atopan nas placas de Peyer e outros tecidos linfoides asociados á mucosa.
As placas de Peyer están cubertas por un epitelio especial que contén células especializadas chamadas células micropregadas (células M), as cales coa súa actividade de endocitose toman o antíxeno directamente da luz intestinal e cédeno ás células presentadoras do antíxeno (localizadas nunha única área con forma de bolsa na súa zona basolateral).[4]. As células dendríticas do intestino poden tamén tomar directamente os antíxenos da luz intestinal ao proxectaren prolongacións dendríticas entre as células epiteliais do intestino [5][6].
Baixo o efecto do ácido retinoico (un derivado da vitamina A) segregado polas células dendríticas, os linfocitos T activados nas placas de Peyer producen varias citocinas entre as cales están o TGFβ, e as interleucinas IL-4, IL-6 e IL-10. Á súa vez, estas citocinas activan a recombinación isotópica para a formación de inmunoglobulinas e a produción de IgA polos linfocitos B [7].
As células B e os linfocitos de memoria son estimulados cando se encontran cos antíxenos nas placas de Peyer. Estas células pasan despois aos nódulos linfáticos mesentéricos, onde se amplifica a resposta inmune. Os linfocitos activados pasan á circulación sanguínea polo conduto torácico linfático e viaxan ao intestino, onde exercen as súas funcións efectoras finais [8].
Aínda que estas placas son importantes na resposta inmune, o excesivo crecemento do tecido linfoide nas placas de Peyer é patolóxico, xa que a hipertrofia das placas de Peyer foi asociado coa intususcepción idiopática.
A hipertrofia das placas de Peyer tamén foi asociada coa susceptibilidade ás encefalopatías esponxiformes transmisibles orixinadas por prións.
Algúns patóxenos como o poliovirus e a bacteria Salmonella hadar teñen como diana esta sección do intestino.[9]
A patoxenia da salmonelose polo xeral por Salmonella do serotipo Typhi comenza coa inxestión dun inóculo, que se é o suficientemente grande, superará a barreira gástrica constituída polo pH ácido. O organismo patóxeno consegue atravesar a barreira intestinal e é fagocitado nas placas de Peyer, e a protección que a bacteria ten ante os leucocitos polimorfonucleares, o sistema do complemento e as inmunoglobulinas permítelle espallarse polo sistema linfático e colonizar as áreas do sistema reticuloendotelial. O inóculo comezará entón a multiplicarse e a aumentar en número, chegando a producir a necrose das placas de Peyer ao afectar aos villi do intestino delgado.
A diferenza da peritonite por S hadar, a peritonite por S. typhi débese á perforación das placas de Peyer.