La pharmacodynamique, ou pharmacodynamie, décrit les effets qu'un principe actif produit sur l'organisme : c'est l'étude détaillée de l'interaction entre la substance active[1] et sa cible[2] (récepteur, protéine libre, canal ionique, etc.). Cette réponse est une composante de l'effet thérapeutique recherché.
Lors de cette étape, la substance active quitte le système sanguin pour diffuser jusqu'au site d'action dans l'organe cible et se combine avec un récepteur, une enzyme ou une structure cellulaire quelconque pour provoquer la réponse.
La majorité des composés ont un effet sur soit :
(a) Mimer ou inhiber des processus physiologiques/biochimiques ou d'inhiber des processus pathologiques
(b) Inhiber les activités vitales chez des endo- ou ectoparasites ainsi que chez les organismes unicellulaires (bactéries). Il y a 7 cibles principales.
Les effets thérapeutiques d'un composé sont principalement dû à l'interaction spécifique à une des cibles suivantes :
Selon la littérature, il était établi que les anesthésiants généraux apportaient un désordre dans la membrane des neurone, provoquant une altération de l'influx de Na+. Les antiacides ainsi que les agents chélateurs se combinent dans le corps. La liaison enzyme-substrat est une voie classique pour altérer la production ou le métabolisme d'agents endogènes, par exemple, l'aspirine inhibe de façon irréversible l'enzyme prostaglandine synthétase (Cyclo-oxygénase) ayant pour effet de réduire la réponse inflammatoire. La Colchicine, extraite des plantes, interfère avec la fonction de la tubuline, une protéine structurale, la Digitale blanche, une drogue toujours employée dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, inhibe l'activité du transporteur, NA-K-ATPase. La plus grande classe de composés est celle des ligands qui ont la fonction de se lier aux récepteurs ce qui dicte les effets cellulaires obtenus. Mis à part la liaison Ligand-Récepteur, le récepteur peut permettre l'obtention de sa fonction normale (via l'agoniste), d'avoir une action bloquée (par l'antagoniste), ou même une réponse inverse à celle obtenue par stimulation avec un agoniste (via l'agoniste inverse).
Un effet indésirable d'un médicament ou d'un soin est un effet adverse induit ou potentiellement induit par le traitement (gêne, allergie, complications graves, y compris le décès). Ces effets indésirables sont associés à la toxicité du médicament et peuvent provoquer l'apparition de certains symptômes tels que:
La fenêtre thérapeutique d'un médicament est située entre la concentration nécessaire pour obtenir un effet désirable permettant le traitement du patient (dose effective) et la concentration apportant plus d'effets indésirables que d'effets thérapeutiques. Par exemple, les antiépileptiques (comme les barbituriques) ont une fenêtre thérapeutique très étroite. Ce type de médication doit être administré avec prudence puisque même une faible augmentation de la concentration plasmatique, par rapport à la concentration de la dose effective, provoque l'apparition d'effets délétères. L'usage des barbituriques en application clinique relève cette problématique. En effet, les barbituriques agissent sur le récepteur GABA A au niveau central, et renforcent ainsi l'activité inhibitrice du GABA[4].
La durée de l'action d'une drogue administrée dépend de divers facteurs[5] :
The duration of action of a drug is the length of time that particular drug is effective[6]. Duration of action is a function of several parameters including plasma half-life, the time to equilibrate between plasma and target compartments, and the off rate of the drug from its biological target[7].