Toiduainetega seedekulglasse sattuv lipoehape imendub peensoolest. Imendunud lipoaat transporditakse koerakkudesse, kus ta NADPH- või NAH-dihüdrolipoamiidi dehüdrogenaasi toimel redutseeritakse DHLA-ks.
vajatakse ka glükoosi sisenemiseks lihaserakkudesse.
Lipoaadi ja DHLA sisaldus on kudedes ja kehavedelikes väga väike. Seega avaldub nende antioksüdantsus vaid metaboolselt, st DHLA regenereerib DHLA-dehüdrogenaasi toimel askorbaadi, ubikinooni ja GSH. Seetõttu aitab lipoehape vältida E-vitamiini ja C-vitamiini vaegust.
Lipoaat ja DHLA on ka mitmete transkriptsioonifaktorite talitluse redoksmodulaatorid.
Selle vaeguse korral on häiritud organismi kõik kataboolsed protsessid.
ACSF3 puudulikkusest tingitud kombineeritud maloon- ja metüülmaloon-atsiduuria (CMAMMA) puhul on häiritud mitokondriaalne rasvhapete süntees (mtFASII), mis on lipoehappe biosünteesi eelreaktsioon.[3][4] Selle tulemuseks on oluliste mitokondriliste ensüümide, nagu püruvaadi dehüdrogenaasi kompleks (PyrDH) ja alfa ketoglutaraadi dehüdrogenaasi kompleks (AKGDH), vähenenud lipoüülimine.[4] Lipoehappe lisamine ei taastata mitokondriaalse funktsiooni.[5][4]
1951/1953. aastal eraldasid Lester James Reed ja I. C. Gunsalus maksast kristallilise, vees raskesti lahustuva aine 6,8-ditiooktaanhappe, mis osutus asendamatuks toitaineks osadele bakteritele ja ainuraksetele ja sellele andsid nad triviaalnimetuseks α-lipoehape.[6][7]
Alpha Lipoic Acid (ALA) Ülevaade. Vaegus. Toiduainete allikatest. Toimemehhanism ja peamised kasutusalad. Doosid. Võimalikke kõrvaltoimeid. Tegelikkus vs. väljamõeldis. (inglise keeles)